近日，生命科學學院張阿英教授團隊在《Plant Cell》上發(fā)表了題為“The maize GSK3-like kinase ZmSK1 negatively regulates drought tolerance by phosphorylating the transcription factor ZmCPP2”的研究成果，該研究揭示了GSK3類激酶在干旱脅迫響應(yīng)中調(diào)節(jié)抗氧化防護的新機制。

干旱脅迫時植物體內(nèi)產(chǎn)生大量活性氧，對細胞造成氧化損傷，影響植物的生長發(fā)育。植物體內(nèi)存在的抗氧化防護系統(tǒng)可以清除過量的活性氧，保護植物免受干旱脅迫的傷害。然而，我們對植物如何誘導抗氧化防護系統(tǒng)卻缺乏了解。該研究揭示了一個GSK3類激酶ZmSK1通過磷酸化修飾轉(zhuǎn)錄因子ZmCPP2來調(diào)節(jié)玉米抗氧化防護的分子機制。

研究發(fā)現(xiàn)，富含半胱氨酸多梳樣蛋白（CPP）轉(zhuǎn)錄因子ZmCPP2能夠與ZmSK1發(fā)生蛋白質(zhì)相互作用，并能直接結(jié)合一個重要抗氧化防護酶---超氧化物歧化酶（SOD）基因ZmSOD4的啟動子，增強抗氧化防護酶SOD活性，進而增強玉米耐旱性。進一步研究發(fā)現(xiàn)，ZmSK1能夠磷酸化ZmCPP2的Ser-250位點，抑制ZmCPP2與ZmSOD4啟動子的結(jié)合。該研究闡明了GSK3類激酶通過磷酸化修飾調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子活性，進而影響抗氧化防護系統(tǒng)的干旱脅迫響應(yīng)機制。這一發(fā)現(xiàn)不僅深化了我們對植物干旱脅迫應(yīng)答機制的理解，也為作物耐旱育種提供了新的理論依據(jù)和分子靶點。

生命科學學院項陽博士為論文第一作者，張阿英教授為通訊作者。研究得到了國家自然科學基金、中央高?；究蒲袠I(yè)務(wù)費、江蘇省自然科學基金、中國博士后科學基金、江蘇省卓越博后計劃等項目的資助。

全文鏈接：https://doi.org/10.1093/plcell/koaf032