6月11日，南京農(nóng)業(yè)大學植物保護學院張正光教授團隊在國際權(quán)威期刊《The Plant Cell》在線發(fā)表題為“The multifunctional ascorbate peroxidase MoApx1 secreted by Magnaporthe oryzae mediates the suppression of rice immunity”的重要研究成果。該研究首次系統(tǒng)闡明稻瘟病菌通過分泌多功能抗壞血酸過氧化物酶MoApx1，以“一石三鳥”策略破壞水稻免疫系統(tǒng)的分子機制，不僅為解析病原真菌與植物的“軍備競賽”提供了全新視角，更為綠色殺菌劑開發(fā)提供了新靶標、抗病育種提供了新基因。

稻瘟病菌效應蛋白MoApx1抑制水稻免疫模式圖

稻瘟病菌引發(fā)的稻瘟病是水稻生產(chǎn)中極具毀滅性的真菌病害，重發(fā)年份可致產(chǎn)量損失40%-50%，甚至絕收。當前迫切需要深入解析二者互作機制，挖掘病原菌致病關(guān)鍵因子作為靶標開發(fā)高效低毒殺菌劑，同時鑒定水稻抗病基因創(chuàng)制優(yōu)異抗病材料，以構(gòu)建水稻病害綠色防控體系。病原菌與寄主植物的互作是一場永不停歇的“軍備競賽”——病原菌不斷進化更復雜的攻擊手段，植物則衍生出更豐富的防御體系。在植物免疫系統(tǒng)中，葉綠體是核心“作戰(zhàn)單元”，可通過合成多種信號分子與防御物質(zhì)（如活性氧ROS）抵御病原入侵。為突破這一防御，許多病原菌會分泌胞外酶清除寄主ROS，但單一ROS清除能力已不足以支撐成功侵染，因此病原菌進化出多功能胞外酶——如效應蛋白MoApx1，其作為三重功能胞外過氧化物酶，在侵染中發(fā)揮關(guān)鍵作用。

??第一重：精準清除“免疫信號兵”ROS??。當植物遭受病原侵染時，葉綠體快速爆發(fā)活性氧（如H?O?），這些分子如同“求救信號”，可激活下游免疫反應。研究證實，MoApx1憑借其抗壞血酸過氧化物酶活性，可高效降解H?O?，導致水稻對病原入侵的“警報”失去響應。實驗顯示，缺失MoApx1的稻瘟病菌致病力顯著降低，侵染水稻葉片中H?O?大量積累，抗病基因表達量顯著上調(diào)。

??第二重：靶向破壞光合系統(tǒng)“發(fā)電站”??。葉綠體中的光系統(tǒng)I（PSI）是ROS產(chǎn)生的核心位點。研究團隊首次揭示，MoApx1可精準靶向PSI核心組分OsPsaD，通過競爭性結(jié)合阻斷電子傳遞鏈，進而抑制ROS生成。這一機制恰似“切斷電廠輸電線路”，導致水稻免疫系統(tǒng)因“能源斷供”而癱瘓。實驗表明，過表達OsPsaD可顯著增強水稻抗病性，而敲除該基因則導致植株感病性顯著增強。

??第三重：劫持“能量倉庫”淀粉??。值得關(guān)注的是，MoApx1 C端存在一個淀粉結(jié)合域（SBD），該結(jié)構(gòu)域與真菌致病性高度相關(guān)。這一結(jié)構(gòu)域可緊密結(jié)合水稻葉片中的淀粉分子，阻礙其降解為葡萄糖，進而切斷植物抗病所需的能量供給。實驗顯示，野生型菌株侵染的水稻葉片中淀粉降解受阻，而突變體菌株侵染的植株淀粉可正常分解并供能。

本研究首次系統(tǒng)闡明稻瘟病菌分泌的多功能抗壞血酸過氧化物酶MoApx1通過“一石三鳥”協(xié)同機制破壞水稻免疫系統(tǒng)，突破了傳統(tǒng)認知中病原菌僅通過單功能效應蛋白調(diào)控寄主免疫的局限，為解析病原真菌與植物的協(xié)同進化提供了全新范式。研究不僅鑒定出兼具綠色殺菌劑開發(fā)靶標（MoApx1）與抗病育種新基因（OsPsaD）的關(guān)鍵分子，更為構(gòu)建“病原致病機制-植物免疫應答”雙維度的作物病害綠色防控體系奠定了理論基礎(chǔ)，對保障糧食安全具有重要戰(zhàn)略意義。該成果被《The Plant Cell》選為亮點論文重點推薦（doi.org/10.1093/plcell/koaf110）。

南京農(nóng)業(yè)大學植物保護學院劉木星副教授為論文第一作者，張正光教授為通訊作者。張海峰教授、李剛教授、劉昕宇副教授等參與研究。美國路易斯安娜州立大學Ping Wang教授在研究中提供指導。該研究獲國家重點研發(fā)計劃、國家自然科學基金重點項目等資助。

全文鏈接：https://doi.org/10.1093/plcell/koaf146